主要有两大方面的作用，一是促进脂肪的合成，另是抑制脂肪组织释放脂肪酸。(1)促进脂肪的合成胰岛素可以促进脂肪细胞中6-磷酸葡萄糖的生成，经过氧化和磷酸戊糖生成乙酰辅酶A和还原型辅酶Ⅱ增多，从而增加了合成脂肪酸的原料。此外，胰岛素因能促进糖的氧化，增加α-磷酸甘油的生成，所以能抑制脂酰辅酶A进入线粒体氧化，有利于α-磷酸甘油和脂酰辅酶A合成脂肪。(2)抑制脂肪组织释放脂肪酸1)抑制脂肪酶的活性：胰岛素可以降低脂肪细胞中cAMP的浓度，所以能抑制脂肪酶的活性而使脂肪分解速度减慢。2)促进脂肪酸再酯化：胰岛素可以促进脂肪组织利用葡萄糖，供给脂肪合成所需要的a-磷酸甘油，使脂肪酸再酯化的速度增加。3)促进脂肪组织从血中摄取脂肪:胰岛素可以增加脂蛋白脂酶的活性，使血浆脂蛋白中的脂肪水解为脂肪酸而后进入脂肪细胞内酯化贮存。4)减少酮体的生成：肝脏线粒体生成的酮体可迅速透过肝细胞膜进入血液，运送到肝外组织而被利用。在正常情况下，人体血液中仅含有少量酮体。若胰岛素不足必然导致糖代谢障碍，肝脏合成酮体的量超过了肝外组织利用酮体的能力，于是造成了酮血症。5)胆固醇合成：胰岛素可以增强β-羟-β-甲基戊二酰CoA(HMG-CoA)还原酶的活性，后者是胆固醇生物合成过程的限速酶，该酶活性的升高则使胆固醇水平升高。2.生长激素：生长激素有使代谢亢进，促进脂肪组织中的脂肪酸游离，加速了机体对游离脂肪酸的利用，从而减少脂肪的贮存，达到减肥的目的。主要有两大方面的作用，一是促进脂肪的合成，二是抑制脂肪组织释放脂肪酸。1.促进脂肪合成  ①促进脂肪细胞中的葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖，进一步生成乙酰辅酶A和还原型辅酶I，增加合成脂肪酸的原料；②促进糖氧化过程中生成的3-磷酸甘油醛转变成增加A-磷酸甘油，抑制脂酰辅酶A氧化，利于合成脂肪。2.抑制脂肪组织释放脂肪酸 ①通过降低cAMP的浓度，抑制脂肪酶活性，减慢脂肪的分解速度；②促进脂肪酶的酯化作用：促进脂肪组织利用A-磷酸甘油，使脂肪酶的酯化作用增加；③促进脂肪组织从血中摄取脂肪：可以增加脂蛋白酶的活性，使血浆脂蛋白中的脂肪水解生成的脂肪酸进入脂肪细胞内再酯化贮存；④减少酮体的生成：使肝脏线粒体生成的酮体迅速透过肝细胞膜进入血液，运送到肝外组织而被利用；⑤促进胆固醇的合成：胰岛素可以增强胆固醇合成过程中的限速酶B-羟-B-甲基戊二酰CoA（HMG-CoA）还原酶的活性，使胆固醇合成增加。肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。肝脏能分泌胆汁，其中的胆汁酸盐是胆固醇在肝脏的转化产物，能乳化脂类，可促进脂类的消化和吸收。肝脏是氧化分解脂肪酸的主要场所，也是人体内生成酮体的主要场所。肝脏中活跃的氧化过程，释放出较多能量，以供肝脏自身需要。生成的酮体不能在肝脏氧化利用，而经血液运输到其他组织（心、肾、骨骼肌等）氧化利用，作为这些组织良好的供能原料。肝脏也是合成脂肪酸和脂肪的主要场所，还是人体中合成胆固醇最旺盛的器官。肝脏合成的胆固醇占全身合成胆固醇总量的80%以上，是血浆胆固醇的主要来源。此外，肝脏还合成并分泌卵磷脂、胆固醇酰基转移酶（LCAT)，促使胆固醇酯化。当肝脏严重损伤时，不仅胆固醇合成减少，血浆胆固醇酯的降低往往出现得更早和更明显。肝脏还是合成磷脂的重要器官。肝内磷脂的合成与甘油三酯的合成及转运有密切关系。磷脂合成障碍将会导致甘油三酯在肝内堆积，形成脂肪肝（fattyliv-er)。其原因一方面由于磷脂合成障碍，导致前卩脂蛋白合成障碍，使肝内脂肪不能顺利运出；另一方面是肝内脂肪合成增加。卵磷脂与脂肪生物合成有密切关系，卵磷脂合成过程的中间产物——甘油二酯有两条去路——合成磷脂和合成脂肪，当磷脂合成障碍时，甘油二酯生成的甘油三酯明显增多。肝脏对胆红素的代谢中起重要的作用，包括肝细胞对游离胆红素的摄取、结合和排泄三个过程。任何—个过程出现了障碍，都可由于胆红素的增高而出现黄疸。